SYOK KARDIOGENIK

Tugas Kelompok V

SYOK KARDIOGENIK

Nur Saadah Jakaria 14220120027

A.Reni Angreni A 14220120087

   Iis Marlila  14220120030

   Sakinawati Djafar 14220120101

   Sumarda yastuty  14220120024

  Arlita Oktsaribilo 14220120099

  Sri mardiah salong 14220120005

  Fahmi S asabe14220120102

  Sri saputridewi14220120060

  Astriana Bermawi14220130101

Program StudiIlmuKeperawatan

FakultasKesehatanMasyarakat

Universitas Muslim Indonesia

2014

BAB  1

PENDAHULUAN

A.    Latar  Belakang

Syok bukanlah merupakan suatu diagnostik. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi , tetapi istilah yang umum digunakan adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Curah jantung merupakan fungsi untuk volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Ketika kemampuan jantung menurun memompa darah mengalami kerusakan maka volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun, perfusi jaringan akan terganggu. Jaringan dan organ lain juga mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan.

Keadaan hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat – zat gizi dan pembuangan sisa – sisa metabolit pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan mengeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anareob yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut – larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisistem. Syok kardiogenik bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif ini akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani secepatnya selagi dini (Arif hlm : 246).

BAB II

LANDASAN TEORI

A.    Anatomi Fisiologi Ventrikel kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru (Ethel, 2003: 229).

Fungsi ventrikel sebagai pompa, pengisian ventrikel selama sistole ventrikel, sejumlah besar darah tertimbun dalam artrium karena katup A – V yang tertutup. Oleh karena itu, tepat setelah sistolik berakhir dan tekanan ventrikel turun kembali sampai tekanan diastoliknya yang rendah, tekanan pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong katup A – V membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, periode pengisian cepat berlangsung kira – kira sepertiga pertama diastolik. Selama sepertiga tengah diastolik dalam keadaan normal hanya sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel ini adalah darah yang terus masuk ke dalam atrium langsung ke ventrikel.

Selama sepertiga diastole selanjutnya,atrium berkontraksi dan menambah daya mengalir masuknya darah ke dalam ventrikel ini merupakan kira – kira 30 persen pengisian ventrikel selama setiap kali siklus jantung.

B.     Konsep medis

a.       Definisi

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal) (Brunner dan Surddarth hlm : 816).

b.      Etilogi

Banyak faktor yang merupakan penyebab syok kardiogenik, antara lain : kehilangan daya kontraksi pada infrak, penurunan daya kontraksi karena gagal jantung,artimia, perforasi septal ventrikular, penyakit katup jantung tamponade, pneumothroks ventil dan peninggian kontraksi ventrikular afterload pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh emboli paru dan hipertensi pulmonal. Akan tetapi, penyebab yang terbanyak adalah infark miokardium (Arif hlm : 246).

c.       Klasifikasi

Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat.

1.      Tahap I, syok terkompensasi (non - progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilakan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.

2.      Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

3.      Tahap III, refrakter (irreversibel), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dapat dihindari, yang ada akhirnya menuju kematian.

d.      Komplikasi

-          Tamponade jantung

-          Emboli paru

-          Kardiomiopati

-          Distrimia

e.       Patofisilogi

Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark miokardium akut, dimana terjadi penurunan curah jantung karena tidak adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricular filling pressure - LVFD). Ketika sekitar 4% daerah ventrikel mengalami infrak maka terjadi peningkatan kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (perry  dan potter,1990).

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terus – menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu maningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons kompensatorik seperti perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sampai terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung  yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infrak yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium.

Kerusakan miokardium baik iskemia dan infrak pada miokardium mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolik pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada penurunan volume sekuncup yang dikeluarkan oleh ventrikel. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curang jantung dan hipontensi arteria. Akibat menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut akan meningkatkan hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat ditelusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus diputus sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap irreversibel dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian

f.       Manifestasi klinik

Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam

1.        Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri

2.        Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang

3.        Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut

Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

Tanda dan gejala yang sering timbul

·         Diaforesis (kulit basah)

·         Pernapasan cepat (takipnea) dan dalam

·         Denyut cepat (kecuali dijumpai blok A-V)

·         Ronki akibat bendungan paru

·         Bunyi jantung lemah, dengan bunyi jantung 3 (S3)

·         Prekordium diskinetik

·         Bising jantung bila syok berasal dari disfungsi valvular (aorta atau mitral)

·         Pulpus paradoksus pada infark miokard atau tamponade jantung.

g.      Penatalaksanaan

Ø  Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal pada 3 sampai 5 L/menit.

Ø   Pemantauan gas – gas darah arteri dan oksimetri nadi akan menunjukkan apakah pasien membutuhkan metode pemberian oksigen yang agresif.

Ø  Jika pasien mengalami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan nyeri.

Ø  Pemantauan hemodinamik akan dilakukan untuk mengkaji secara akurat respons pasien terhadap pengobatan (kalau mungkin memakai kateter swan ganz).

Ø  Terapi obat Berikan dopamin 2- 15 μg/kg/m, norepineprin 2 -20 μg/kg/m atau dobutamin 2,5 – 10 μg/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada)

Ø  Terapi cairan : bolus cairan intravena yang terus ditingkatkan harus diberikan dengan sangat hati –hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

Ø  Dukungan mekanik : alat bantu mekanik dapat digunakan sebagai cara sementara untuk memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa, intra – aortic ballon counterpulsation (IABC) adalah salah satu cara bantuan sementara memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa.

h.      Pemeriksaan diagnostik

-          Pemantauan enzim dan EKG

Enzim-enzim jantung diukur dengan EKG 12-LEAD yang dilakukan setiap hari untuk mengkaji tingkat kerusakan miokardium

-          Pemantauan hemodinamik

Pemantauan hemodinamik akan dilakukan untuk mengkaji secara akurat respon klien terhadap pengobatan. Jalur arterial akan dipasang untuk pemantauan tekanan darah secara akurat dan kontinu , juga memberikan akses untuk mendapatkan sampel darah yang sering tanpa harus melakukan fungsi vena secara berulang. Kateter arteri pulmonal multi lumen akan dipasang untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan curah jantung lain.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Diagnosa  keperawatan

1.      Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas venrikel sekunder dari kerusakan sel-sel miokardium

2.      Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia miokardium sekunder dari ketidakseimbangan peningkatan kebutuhan miokardium.

3.      Tidak efektif perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.

BAB IV

PENAGANAN GAWAT DARURAT

A.    Prahospital

-          Memindahkan pasien ke tempat aman dan nyaman

-          Atur posisi senyaman mungkin

-          Menjaga Arway, breathing and circulation

-          Menngontrol pendarahan dan syok

-          Imobilisasi penderita

-          Pengeriman ke rumah sakit terdekat

B.     Intrahospital

-          Pemantauan hemodinamika secara ketat

-          Pemberian  terapi obat : inotropik positif seperti dopamine dan dobutamin, diuretik, furosemid (lasix), spironolakton (aldakton), vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril ), norepinefrin.

-          Berikan cairan intravena, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi hindari cairan garam

C.     Pascahospital  

-            Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang

-            Pemberian obat seperti antiangina (nitrogliserin), analgesik, morfin 2- 5 mg intervena dan heparin.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan sunddarth.keperawatan Medikal Bedah vol 1 : EGC

Guyton.1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit ed 3. Jakarta : EGC

Muttaqin, arif.2009.Buku Ajaran Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi.Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin,arif.2009. Pengantar  Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta: Salemba Medika.