Tugas Kelompok V
SYOK KARDIOGENIK
Nur
Saadah Jakaria
14220120027
A.Reni
Angreni A
14220120087
Iis Marlila 14220120030
Sakinawati Djafar 14220120101
Sumarda yastuty 14220120024
Arlita Oktsaribilo 14220120099
Sri mardiah salong 14220120005
Fahmi S asabe14220120102
Sri saputridewi14220120060
Astriana
Bermawi14220130101
Program
StudiIlmuKeperawatan
FakultasKesehatanMasyarakat
Universitas
Muslim Indonesia
2014
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok
bukanlah merupakan suatu diagnostik. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang
bervariasi , tetapi istilah yang umum digunakan adalah tidak memadainya perfusi
jaringan. Curah jantung merupakan fungsi untuk volume sekuncup maupun frekuensi
jantung. Ketika kemampuan jantung menurun memompa darah mengalami kerusakan
maka volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan
darah akan turun, perfusi jaringan akan terganggu. Jaringan dan organ lain juga
mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah yang
tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan.
Keadaan hipoperfusi ini memperburuk
penghantaran oksigen dan zat – zat gizi dan pembuangan sisa – sisa metabolit
pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan mengeser metabolisme dari jalur
oksidatif ke jalur anareob yang mengakibatkan pembentukan asam laktat.
Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut – larut,
yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisistem.
Syok kardiogenik bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari
kemunduran yang progresif ini akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani
secepatnya selagi dini (Arif hlm : 246).
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Anatomi
Fisiologi Ventrikel kiri
Ventrikel
kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
Ventrikel
kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3
kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui
aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru (Ethel, 2003:
229).
Fungsi
ventrikel sebagai pompa, pengisian ventrikel selama sistole ventrikel, sejumlah
besar darah tertimbun dalam artrium karena katup A – V yang tertutup. Oleh
karena itu, tepat setelah sistolik berakhir dan tekanan ventrikel turun kembali
sampai tekanan diastoliknya yang rendah, tekanan pada atrium yang tinggi dengan
segera mendorong katup A – V membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan
cepat ke dalam ventrikel, periode pengisian cepat berlangsung kira – kira
sepertiga pertama diastolik. Selama sepertiga tengah diastolik dalam keadaan
normal hanya sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel ini adalah darah
yang terus masuk ke dalam atrium langsung ke ventrikel.
Selama
sepertiga diastole selanjutnya,atrium berkontraksi dan menambah daya mengalir
masuknya darah ke dalam ventrikel ini merupakan kira – kira 30 persen pengisian
ventrikel selama setiap kali siklus jantung.
B. Konsep
medis
a. Definisi
Syok
kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,
otak, ginjal) (Brunner dan Surddarth hlm : 816).
b. Etilogi
Banyak
faktor yang merupakan penyebab syok kardiogenik, antara lain : kehilangan daya
kontraksi pada infrak, penurunan daya kontraksi karena gagal jantung,artimia,
perforasi septal ventrikular, penyakit katup jantung tamponade, pneumothroks
ventil dan peninggian kontraksi ventrikular afterload pada ventrikel kanan yang
disebabkan oleh emboli paru dan hipertensi pulmonal. Akan tetapi, penyebab yang
terbanyak adalah infark miokardium (Arif hlm : 246).
c. Klasifikasi
Syok dapat dibagi dalam
tiga tahap yang semakin lama semakin berat.
1. Tahap
I, syok terkompensasi (non - progresif), ditandai dengan respons kompensatorik,
dapat menstabilakan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap
II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.
3. Tahap
III, refrakter (irreversibel), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak
dapat lagi dapat dihindari, yang ada akhirnya menuju kematian.
d. Komplikasi
-
Tamponade jantung
-
Emboli paru
-
Kardiomiopati
-
Distrimia
e. Patofisilogi
Sekitar
15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark miokardium
akut, dimana terjadi penurunan curah jantung karena tidak adekuatnya tekanan
pengisian ventrikel kiri (left ventricular filling pressure - LVFD). Ketika
sekitar 4% daerah ventrikel mengalami infrak maka terjadi peningkatan
kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (perry
dan potter,1990).
Syok
kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terus –
menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang
terserang juga tidak mampu maningkatkan aliran darah secara memadai sebagai
respons terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respons kompensatorik seperti perangsangan simpatik.
Sebagai
akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi
sampai terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai
untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus
berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infrak yang berlanjut dengan
gangguan fungsi miokardium.
Kerusakan
miokardium baik iskemia dan infrak pada miokardium mengakibatkan perubahan
metabolisme dan terjadi asidosis metabolik pada miokardium yang berlanjut pada
gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada penurunan volume
sekuncup yang dikeluarkan oleh ventrikel. Gangguan fungsi miokardium yang berat
akan menyebabkan menurunnya curang jantung dan hipontensi arteria. Akibat
menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut akan meningkatkan hipoksia
miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang.
Dari siklus ini dapat ditelusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus
diputus sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan
mencegah perkembangan menuju tahap irreversibel dimana perkembangan kondisi
bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian
f. Manifestasi
klinik
Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan
infark miokard akut dapat dikategorikan dalam
1.
Timbul tiba-tiba dalam
waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding
bebas ventrikel kiri
2.
Timbul secara perlahan
dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3.
Timbul tiba-tiba 2
hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur
septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa
nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.
Keluhan nyeri
dada pada IMA biasanya di di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas,
seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut
Rasa nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan, punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam,
tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari
penyakit jantung lainnya keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.
Tanda
dan gejala yang sering timbul
·
Diaforesis (kulit
basah)
·
Pernapasan cepat
(takipnea) dan dalam
·
Denyut cepat (kecuali
dijumpai blok A-V)
·
Ronki akibat bendungan
paru
·
Bunyi jantung lemah,
dengan bunyi jantung 3 (S3)
·
Prekordium diskinetik
·
Bising jantung bila
syok berasal dari disfungsi valvular (aorta atau mitral)
·
Pulpus paradoksus pada
infark miokard atau tamponade jantung.
g. Penatalaksanaan
Ø Pada
tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal pada 3 sampai
5 L/menit.
Ø Pemantauan gas – gas darah arteri dan
oksimetri nadi akan menunjukkan apakah pasien membutuhkan metode pemberian
oksigen yang agresif.
Ø Jika
pasien mengalami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk
menghilangkan nyeri.
Ø Pemantauan
hemodinamik akan dilakukan untuk mengkaji secara akurat respons pasien terhadap
pengobatan (kalau mungkin memakai kateter swan ganz).
Ø Terapi
obat Berikan dopamin 2- 15 μg/kg/m, norepineprin 2 -20 μg/kg/m atau dobutamin
2,5 – 10 μg/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas.
Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada)
Ø Terapi
cairan : bolus cairan intravena yang terus ditingkatkan harus diberikan dengan
sangat hati –hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan
pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.
Ø Dukungan
mekanik : alat bantu mekanik dapat digunakan sebagai cara sementara untuk
memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa, intra – aortic ballon
counterpulsation (IABC) adalah salah satu cara bantuan sementara memperbaiki
kemampuan jantung untuk memompa.
h. Pemeriksaan
diagnostik
-
Pemantauan enzim dan
EKG
Enzim-enzim
jantung diukur dengan EKG 12-LEAD yang dilakukan setiap hari untuk mengkaji
tingkat kerusakan miokardium
-
Pemantauan hemodinamik
Pemantauan hemodinamik
akan dilakukan untuk mengkaji secara akurat respon klien terhadap pengobatan. Jalur
arterial akan dipasang untuk pemantauan tekanan darah secara akurat dan kontinu
, juga memberikan akses untuk mendapatkan sampel darah yang sering tanpa harus
melakukan fungsi vena secara berulang. Kateter arteri pulmonal multi lumen akan
dipasang untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan curah jantung lain.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan
curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas venrikel
sekunder dari kerusakan sel-sel miokardium
2. Nyeri
dada yang berhubungan dengan iskemia miokardium sekunder dari ketidakseimbangan
peningkatan kebutuhan miokardium.
3. Tidak
efektif perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.
BAB
IV
PENAGANAN
GAWAT DARURAT
A. Prahospital
-
Memindahkan pasien ke
tempat aman dan nyaman
-
Atur posisi senyaman
mungkin
-
Menjaga Arway,
breathing and circulation
-
Menngontrol pendarahan
dan syok
-
Imobilisasi penderita
-
Pengeriman ke rumah
sakit terdekat
B. Intrahospital
-
Pemantauan hemodinamika
secara ketat
-
Pemberian terapi obat : inotropik positif seperti
dopamine dan dobutamin, diuretik, furosemid (lasix), spironolakton (aldakton),
vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril ), norepinefrin.
-
Berikan cairan
intravena, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi hindari cairan garam
C. Pascahospital
-
Berikan istirahat
psikologi dengan lingkungan dengan tenang
-
Pemberian obat seperti
antiangina (nitrogliserin), analgesik, morfin 2- 5 mg intervena dan heparin.
DAFTAR
PUSTAKA
Brunner dan sunddarth.keperawatan Medikal Bedah vol 1 : EGC
Guyton.1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit ed 3. Jakarta : EGC
Muttaqin,
arif.2009.Buku Ajaran Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi.Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin,arif.2009.
Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta: Salemba Medika.